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Os cílios primários regulam os níveis de tiorredoxina redutase 1 e de yH2AX em resposta a níveis elevados de glucose

dc.contributor.authorMarques, Rira
dc.contributor.authorPaiva, Mariana
dc.contributor.authorGinete, Catarina
dc.contributor.authorNolasco, Sofia
dc.contributor.authorMarinho, Susana H.
dc.contributor.authorVeiga, Luisa
dc.contributor.authorBrito, Miguel
dc.contributor.authorSoares, Helena
dc.contributor.authorCarmona, Bruno
dc.date.accessioned2023-08-01T16:40:59Z
dc.date.available2023-08-01T16:40:59Z
dc.date.issued2023-03
dc.descriptionEste trabalho foi financiado pelo Instituto Politécnico de Lisboa IPL/2021/ObeCil_ESTeSL e IPL/2022/WintCilGlu_ESTeSL.pt_PT
dc.description.abstractA diabetes caracteriza-se por uma anormal capacidade de controlar o nível de glucose na corrente sanguínea, podendo levar a outras complicações, tais como hipertensão, doenças cardiovasculares, e retinopatia. A desregulação dos níveis de glucose na retina tem demonstrado aumentar os níveis de peróxido de hidrogénio, conduzindo a uma rutura na barreira sanguínea da retina, uma das causas de retinopatia diabética. O cílio primário é um organelo que demonstrou ter um papel no controlo do equilíbrio energético e da homeostase da glucose. Defeitos na estrutura e função dos cílios podem resultar no desenvolvimento de várias doenças, conhecidas como ciliopatias, e que incluem fenótipos como obesidade e diabetes. Neste trabalho pretendemos estudar o papel do aumento dos níveis de glucose na montagem de cílios primários em culturas de células do epitélio pigmentar da retina (RPE-1), bem como o papel dos cílios na resposta celular aos níveis elevados de glucose. Para isso, suplementámos os meios de crescimento das células RPE-1 com diferentes concentrações de glucose (5 mM, 25 mM e 5 mM de glucose + 20 mM manitol). Estas células também foram induzidas a montar cílios antes ou depois da suplementação com a glucose. Neste estudo observámos que a suplementação de glucose não afetou o número de células ciliadas, sendo que o comprimento dos cílios foi menor em células suplementadas com 25 mM de glucose. Também avaliámos os níveis nucleares de tiorredoxina redutase 1 (TXNRD1), uma das principais enzimas intervenientes na resposta ao stress oxidativo desencadeado pela hiperglicemia, e de γH2AX, um marcador celular de quebras no DNA e de senescência celular. Observámos que os níveis nucleares de TXNRD1 e de γH2AX são afetados pela adição de glucose e que a existência de cílios modula a resposta das células em resposta a níveis elevados de glucose. Estes resultados mostram que a presença de cílios primários afeta drasticamente a resposta celular às elevadas concentrações de glucose que provavelmente induzem o stress oxidativo, podendo ter um papel crucial no desenvolvimento de retinopatia diabética.pt_PT
dc.description.versioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersionpt_PT
dc.identifier.citationMarques R, Paiva M, Ginete C, Nolasco S, Veiga L, Brito M, Soares H, Carmona B, et al. Os cílios primários regulam os níveis de tiorredoxina redutase 1 e de yH2AX em resposta a níveis elevados de glucose. In: 19º Congresso Português de Diabetes, Vilamoura, 16-18 de março de 2023.pt_PT
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10400.21/16358
dc.language.isoporpt_PT
dc.peerreviewedyespt_PT
dc.relation.publisherversionhttps://www.diabetologia2023.com/apresentacoes/Programa_SPD2023.pdfpt_PT
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/pt_PT
dc.subjectDiabetespt_PT
dc.subjectCílio primáriopt_PT
dc.subjectStress oxidativopt_PT
dc.subjectIPL/2021/ObeCil_ESTeSLpt_PT
dc.subjectIPL/2022/WintCilGlu_ESTeSLpt_PT
dc.titleOs cílios primários regulam os níveis de tiorredoxina redutase 1 e de yH2AX em resposta a níveis elevados de glucosept_PT
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oaire.citation.conferencePlaceVilamourapt_PT
person.familyNameHonrado Ginete
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person.familyNameAntunes Soares
person.familyNameSousa Carmona
person.givenNameAna Catarina
person.givenNameLuisa
person.givenNameMiguel
person.givenNameMaria Helena
person.givenNameBruno Filipe
person.identifierG-3065-2010
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person.identifier.orcid0000-0002-2334-782X
person.identifier.orcid0000-0003-1153-8343
person.identifier.orcid0000-0001-6394-658X
person.identifier.orcid0000-0001-6180-7041
person.identifier.orcid0000-0003-0871-9063
person.identifier.ridL-2730-2013
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